En 1913, Davis y Mc Collum y casi al mismo tiempo, Osborn y Mendel, observaron que las ratas no podían desarrollarse en forma normal con una dieta purificada de hidratos de carbono, proteínas, grasas y minerales, a menos que se añadiera a esta mantequilla, aceite de hígado de bacalao o extracto de yema de huevo. Dedujeron entonces que estas sustancias contenían un factor hasta el momento desconocido, que era indispensable para el crecimiento y el desarrollo normal. Este factor fue denominado liposoluble A.
      Durante los años veinte, se llegó a establecer bien la importancia de su papel biológico. Se hallaron fuentes mas ricas de vitamina A, como el aceite de higado de halibut. Steenbock, demostró que el caroteno, componente normal de las plantas, puede reemplazar en la dieta a la vitamina A.
      En 1930, Moore demostró la conversión del ß­caroteno en vitamina A en las ratas. Se estableció entonces el papel de ciertos carotenoides como provitaminas A. En 1931, Karren propuso las fórmulas estructurales de ambos compuestos.
      En 1937 se aisló por primera vez la vitamina A en su forma cristalina. Isler, en 1947 sintetizó la vitamina en forma pura cristalina, mientras que el ß­caroteno fue por primera vez sintetizado en 1950.
      Actualmente, la deficiencia de vitamina A es uno de los grandes problemas de la salúd pública. La OMS (Organización Mundial de la Salud) estima que 250 millones de niños en edad pre-escolar tienen deficiencia subclínica y cerca de 3 millones padecen de xeroftalmia clínica. Aproximadamente un 10% del total de niños ciegos, lo son a causa de la deficiencia de vitamina A y cerca del 70% de estos niños mueren en el trancurso del primer año¹. 

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      La vitamina A, es un alcohol poliénico isoprenoide que se conoce también con otros nombres como retinol, axeroftol, biosterol, vitamina antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa.

Retinol

      Del retinol derivan los esteres de retinol (forma en la que se deposita) y, por oxidación el retinal y el ácido retinoico.

Acido Retinoico

      El 11-cis-retinal juega un papel decisivo en el proceso visual.

11-Cis-Retinal

      En los alimentos de origen animal, la vitamina A se presenta, en su mayor proporción, en la parte lipídica como retinol esterificado con el ácido palmítico. En los vegetales y en algunos organismos marinos, encontramos los carotenoides, como el ß­caroteno, pigmento amarillo constituido por dos moléculas de retinal unidas en el extremo aldehído de sus cadenas carbonadas.

ß­Caroteno

Debido a un metabolismo ineficiente, el ß­caroteno tiene sólo un sexto del potencial biológico comparado con el del retinol. El licopeno es también un carotenoide que se encuentra en el tomate y la fruta madura y no se convierte en vitamina A pero si tiene función antioxidante. 

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      Al ser una vitamina liposoluble, su absorción esta intimamente relacionada con el metabolismo de los lípidos. Los ésteres de retinol disueltos en la grasa dietaria se dispersan en el intestino con la ayuda de las sales biliares (duodeno y yeyuno). Se forman entonces micelas (estructuras pequeñas), las que facilitan la digestión al aumentar la superficie de interfase agua-lípido. En una última etapa, se produce una hidrolisis enzimática en la que la principal enzima es la lipasa pancreática, que actúa sobre las micelas. Esta enzima es la responsable de la absorción del 90% de las grasas de la dieta. La vitamina A, junto con los demás productos de la hidrólisis enzimatica, ingresa al enterocito luego de atravesar la membrana celular. 

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      Una vez dentro de la celula intestinal, la mayor parte del retinol se esterifíca con ácidos grasos saturados (especialmente ác. palmítico) y se incorpora a quilomicrones linfáticos, que entran al torrente sanguíneo. Al convertirse en quilomicrones remanentes, el hígado los capta para incorporar con ellos el retinol que poseen.
      En el caso de que los tejidos necesiten del retinol, este es transportado a través de la sangre unido a una proteína llamada APO-RBP (Retinol Binding Protein). Se origina así la holo-RBP que se procesa en el aparato de Golgi y se secreta al plasma. Los tejidos son capaces de captarla por medio de receptores de superficie. Una vez dentro de los tejidos, excepto el hepático, el retinol se une a la proteína fijadora de retinol o CRBP (Cellular Retinol Binding Protein). La RBP es una proteína sensible a la deficiencia de zinc y de proteinas; por lo que si el aporte de estos nutrientes es escaso, se podría presentar un cuadro de deficiencia de vitamina A aunque su aporte sea el adecuado.
      Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo ingresan a las células estrelladas en los lipocitos para formar los principales depósitos del organismo. 

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      La vitamina A es necesaria para un crecimiento normal, una adecuada respuesta inmune, para la reproducción, para el desarrollo fetal y es fundamental para que se lleve a cabo correctamente el ciclo visual.
      El ácido retinoico (forma activa del retinol en la piel) regula la queratogénesis y esto es necesario para mantener la piel siempre tersa, fresca y húmeda. El 11-cis-retinal combinado con la opsina forma un compuesto activo llamado rodopsina que se encuentra en la retina del ojo humano. Los rayos de luz de baja intensidad descomponen la rodopsina de los bastoncillos (fotoreceptores de la retina) y por medio de una serie de reacciones químicas se produce la excitación del nervio óptico, originando en el cerebro estímulos visuales. Cuando no hay suficiente cantidad de vitamina A, se produce ceguera nocturna, ya que los bastoncillos son sensibles a la luz de baja intensidad.
      El compuesto derivado del retinol responsable de la inmunidad es el retroretinol, que protege a los niños de diferentes enfermedades infecciosas como el sarampión.
      El ß­caroteno además de tener la caracteristica de convertirse en parte en vitamina A dentro del organismo (provitamina A), es un potente antioxidante. Cabe aclarar que esta función de antioxidante solamente se da en los alimentos que fueron previamente sometidos a proceso de cocción, al menos, 5 minutos.

      La deficiencia de vitamina A no va acompañada de ningún síndrome de deficiencia neto como ocurre con otras vitaminas. En animales de laboratorio la carencia trae aparejado un cese en el crecimiento (no esquelético), aparición de xeroftalmia y cornificación de los epitelios en los aparatos digestivo, respiratorio, urinario y en la vagina. La deficiencia extrema de vitamina A en adultos humanos es muy rara debido a la gran capacidad de reserva que posee el higado humano (hasta 600 dias). Los síntomas son xeroftalmia, hiperqueratosis folicular, xerosis cutanea y ceguera nocturna que si no se soluciona se puede producir la perforación de la córnea, con la consecuente ceguera irreversible. Esto no sucede comunmente en adultos pero si en niños menores de 5 años que tienen grandes deficiencias. 

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      Según el último informe de la Junta de expertos FAO/OMS ², los requerimientos dietéticos son:

• Infantes
  

  0-6 meses 7-12 meses

  - 375 µg RE - 400 µg RE

  
  
• Niños
  

  1-3 años 4-6 años 7-9 años 10-18 años   Masculino   Femenino

  - 400 µg RE - 450 µg RE - 500 µg RE - 600 µg RE - 600 µg RE

  
  
• Adultos
  Varones, 19-65 años - 600 µg RE
  
  Mujeres, 19-50 años (premenopausica) - 500 µg RE
  Mujeres, 50-65 años (menopausica) - 500 µg RE
  

  Embarazo Lactancia

  - 800 µg RE - 850 µg RE

  
  
• Adultos Ancianos, + 65 años
  Ambos Sexos - 600 µg RE
  
  

RE = Equivalentes de Retinol
1 µg retinol= 1 RE
1 µg ß­caroteno = 0.167 µg RE
1 µg de otra provitamina A = 0.084 µg RE

      Las recomendaciones aquí expuestas, se denominan "Ingesta Segura Recomendada", y no Ingesta de Nutriente Recomendada o RNI. Este nivel de ingesta se ajusta para prevenir signos o deficiencias clínicas, permitir un crecimiento normal, pero no es adecuado para períodos prolongados de infección u otros tipos de estrés.

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