El potencial papel neuroprotector de la lisofosfatidilcolina frente al desarrollo de Alzheimer

Publicado el 28 de abril de 2020


El deterioro cognitivo se puede definir como la disminución del rendimiento de las capacidades cognitivas. Cuando este deterioro afecta a diversas funciones mentales (como la memoria, el lenguaje, las habilidades, la capacidad de reconocer estímulos y emociones, entre otras) y provoca alteraciones funcionales en el ambiente familiar, social o laboral, se denomina demencia. La primera causa de la demencia en las personas mayores es la enfermedad de Alzheimer que representa el 70% de los casos y supone la cuarta causa de muerte en el mundo occidental. 

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la alteración del metabolismo de los lípidos en el cerebro. El cerebro puede sintetizar determinados ácidos grasos, pero no todos los que son necesarios para su funcionamiento de forma adecuada. De esta forma, la mayoría de los ácidos grasos deben pasar al cerebro desde la circulación sanguínea.

La evidencia científica actual habría demostrado que los ácidos grasos insaturados como el ácido docosahexaenoico, DHA (22:6) se transportan a través de la barrera hematoencefálica en forma de lisofosfatidilcolina a través de un receptor específico en la barrera hematoencefálica conocido como sodium-dependent LPC symporter 1 (MFSD2A).

Estudios observacionales habrían mostrado que una ingesta mayor de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta se asocia con un menor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo y, por ende, de desarrollar demencia a más largo plazo. Sin embargo, en estudios científicos, la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados, con ácidos grasos esterificados en triacilgliceroles no previno el deterioro cognitivo. Esta última es evidencia procedente de ensayos clínicos.

Estudios recientes habrían demostrado que la lisofosfatidilcolina es el portador de elección de los ácidos grasos poliinsaturados a través de la barrera hematoencefálica hacia el cerebro. Una circulación insuficiente de lisofosfatidilcolina en los ácidos grasos de cadena larga podría ser un limitante en el aporte de ácidos grasos de cadena larga al cerebro. Respecto a los ácidos grasos insaturados, se destacaría el DHA, por presentar funciones específicas y jugar un papel en la patobiología de la enfermedad de Alzheimer. En otras investigaciones, se ha observado que los adultos que presentan bajas concentraciones séricas de lisofosfatidilcolina tendrían un riesgo mayor de desarrollar deterioro cognitivo y, por consiguiente, de enfermedad de Alzheimer.

En conclusión, la demencia sería un problema de salud pública en aumento debido al envejecimiento poblacional. Prevenir y tratar el deterioro cognitivo y el desarrollo de Alzheimer sigue siendo un gran desafío. El estudio de la lisofosfatidilcolina es un área prometedora para que las investigaciones futuras identifiquen factores de riesgo modificables del Alzheimer.

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