Ingesta elevada de sal y progresión de la ateroesclerosis

Los efectos adversos del consumo excesivo de sal se atribuyen comúnmente al efecto del sodio en la presión arterial y al riesgo de hipertensión. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que la relación entra la progresión de la ateroesclerosis y la ingesta de sal no se debe sólo al aumento de la presión arterial, sino también a mecanismos independientes de la hipertensión.

La ingesta excesiva de sal daña directamente el endotelio por disrupción del glicocálix, reduciendo la síntesis de óxido nítrico y aumentando la rigidez e inflamación. Además, el exceso de sodio promueve la adhesión endotelial de células inmunes, aún en personas normotensas. Por otro lado, la disbiosis inducida por la sal reduce la síntesis de ácidos grasos de cadena corta beneficiosos y aumenta la síntesis de metabolitos proaterogénicos como el N-óxido de trimetilamina (TMAO). Hallazgos recientes también implican la modulación de la hematopoyesis mediada por la sal a través de las citoquinas Th17, lo que aumenta la producción de monocitos proinflamatorios que aceleran el desarrollo de la placa aterogénica. El consumo elevado de sodio conduce a activación excesiva del sistema simpático y del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumento del estrés oxidativo y disfunción endotelial, que afecta la señalización de la insulina y el transporte de glucosa.

El consumo excesivo de sal, podría entonces ser un factor independiente y modificable de riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Reducir la ingesta de sal, particularmente a través de alimentos ultraprocesados, debería ser un componente central de la prevención primaria y secundaria. Aunque el rango óptimo de ingesta de sal permanece en discusión, una reducción moderada, por debajo de 5g al día, se considera segura.